腦電圖(Electroencephalogram, EEG)是研究睡眠生理和病理的核心工具。通過對睡眠期間腦電信號的時域分析,可以識別不同睡眠階段的特征波形,為臨床診斷睡眠障礙(如失眠、睡眠呼吸暫停)提供依據。本文基于正常睡眠的EEG表現,詳細探討各睡眠階段的時域波形特征及其生理意義。
HUIYING
正常睡眠的分期與生理基礎
腦電電極的分類方式多樣,包括按導電介質、信號放大方式、放置位置及應用場景等。其中,按導電介質分類是最核心的維度,直接決定電極的物理特性和適用場景。
周期規律:
每90-120分鐘循環一次,NREM與REM交替出現。
前半夜N3期占比高,后半夜REM期延長。
睡眠階段與波形示意圖
NREM睡眠
N1期(淺睡期):占睡眠總時間5%,以低振幅混合頻率波為主,包括θ波(4-7 Hz)和少量α波(8-12 Hz)。
N2期:占比50%,特征為“睡眠紡錘波”(12-16 Hz的短暫爆發波)和“K復合波”(高振幅負向波后跟隨正向波)。
N3期(深睡期):以高振幅δ波(0.5-4 Hz)為主,占比20%-25%,是恢復性睡眠的關鍵階段。前期睡眠階段的特征都可能出現,但通常不太規律,甚至會消失,藥物會減少該階段睡眠時長。
REM睡眠
以快速眼動、肌張力消失和低振幅混合頻率波為特征,腦電活動近似清醒狀態,β波(16-31 Hz)和θ波交替出現,常伴隨鋸齒波。夜間出現頻率增加,腦電圖表現為幅度彌漫性衰減,背景頻率范圍與清醒狀態相似。其名稱源于快速眼動,在腦電圖上表現為左右額葉區域輪廓分明、方向相反的波形。此階段還可能出現輕微心臟不規則和呼吸波動,肌肉活動消失。
睡眠階段的動態平衡
年齡影響:兒童N3期占比高(深睡需求大),老年人REM和N3期減少。
藥物干擾:苯二氮?類藥物抑制N3期和REM期,導致睡眠結構碎片化。
睡眠階段分布隨年齡變化
HUIYING
各睡眠階段的腦電波形時域特征
N1期:θ波主導的過渡階段
時域表現:
波形振幅:20-50μV,較清醒期α波降低。
頻率分布:θ波(4-7 Hz)占比超過50%,偶見α波殘余,以及出現枕部正相尖波睡眠瞬變(POSTS)和頂波。
生理意義:標志睡眠開始,處于從昏昏欲睡到完全入睡的范圍,對外界刺激仍敏感,易被喚醒。
POSTS
頂點波
N2期:紡錘波與K復合波
時域表現:
睡眠紡錘波:持續0.5-1.5秒,振幅10-15μV,頻率12-14Hz,呈“紡錘形”包絡。
K復合波:高振幅(>100μV)對稱波形,負-正雙相波,持續≥0.5秒。
生理意義:紡錘波與丘腦-皮層回路抑制相關,K復合波反映大腦對微弱刺激的阻斷機制。
K復合波及紡錘波
N3期:δ波與同步化活動
時域表現:
δ波:振幅>75μV,頻率0.5-2Hz,占一幀EEG的20%以上。
波形同步性:全腦廣泛同步,反映皮層神經元高度一致性放電。
生理意義:促進生長激素分泌、記憶鞏固及體力恢復。
N3期高振幅δ波
REM睡眠:去同步化與鋸齒波
時域表現:
低振幅混合波:以θ波(4-7 Hz)和β波(16-31 Hz)為主,近似清醒閉眼狀態(圖5A)。
鋸齒波:2-6 Hz的三角形波群,常出現在REM期后半段(圖5B)。
生理意義:REM期與夢境相關,去同步化腦電反映皮層活躍性增強。
REM期波形特征
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臨床應用與異常波形識別
睡眠障礙診斷
失眠:N3期縮短,δ波振幅降低。
阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA):頻繁微覺醒導致睡眠碎片化,紡錘波減少。
神經退行性疾病
阿爾茨海默病:REM期縮短,θ波功率下降。
正常認知老年人群與阿爾茨海默癥群體腦電波圖
HUIYING
回映產品:可穿戴閉環睡眠設備
個性化可穿戴閉環睡眠設備首先對EEG腦電信號進行實時采集,并對EEG進行PSD功率圖譜轉換獲取到腦電進行實時采集,并對EE進行PSD功率圖轉換獲取到腦電節律Theta波(4-8Hz)以及Alpha波(8-13Hz)最高功率所對應的頻率,然后基于此頻率作為個性化tACS經顱交流電刺激的刺激頻率進行恒流源輸出,進而實現個性化閉環睡眠治療?
適應癥:睡眠障礙
采集系統
參數
采樣率:最高16KHZ;
共模抑制比:≥ 100dB;
噪聲:≤ 5uV;
輸入阻抗:≥ 1000MΩ;
腦電EEG:單通道,2~100uV
刺激系統
參數
刺激模式:tDCS/tACS/tPCS/tRNS四種模式靈活可調,tDCS經顱直流電刺激,tACS經顱交流電刺激,tPCS經顱脈沖電刺激,tRNS經顱白噪聲電刺激;
刺激強度:-2mA~2mA連續可調,調節分辨率0.01mA,輸出電流誤差<=±10%;
刺激時間:0~60min可調;
刺激頻率:針對于tPCS/tACS模式,1Hz~99Hz范圍內可調,頻率步進為1Hz,
輸出頻率誤差<=±5%;
淡入淡出時間:0~120s可調,確保刺激的安全性;
脫落檢測:通過實時阻抗檢測分析電極脫落狀態確保刺激有效性。
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