脊髓損傷的神經(jīng)生理基礎(chǔ)

原發(fā)性損傷機(jī)制

脊髓損傷（SCI）的病理過程分為原發(fā)性損傷和繼發(fā)性損傷兩個階段。原發(fā)性損傷指創(chuàng)傷事件直接導(dǎo)致的機(jī)械性損傷，臨床最常見形式為挫傷伴隨持續(xù)性壓迫。其他形式包括撕裂傷、橫斷、牽張或挫傷伴隨短暫性壓迫。無論何種形式，原發(fā)性損傷均會立即破壞脊髓組織，損害上下行傳導(dǎo)通路。這一過程具有不可逆性，在創(chuàng)傷瞬間即完成。

繼發(fā)性損傷級聯(lián)反應(yīng)

繼發(fā)性損傷是發(fā)生在原發(fā)性損傷后的復(fù)雜病理生理級聯(lián)反應(yīng)，其特征性事件隨時間演變：

急性期（0-48小時）：離子失衡、少突膠質(zhì)細(xì)胞死亡、神經(jīng)炎癥、血管損傷

亞急性期（48小時- 14天）：持續(xù)炎癥、巨噬細(xì)胞-軸突相互作用、膠質(zhì)瘢痕啟動、血管生成

慢性期（數(shù)天至數(shù)年）：膠質(zhì)瘢痕成熟、抑制性微環(huán)境、持續(xù)性神經(jīng)炎癥、神經(jīng)病理性疼痛機(jī)制

繼發(fā)性損傷級聯(lián)反應(yīng)

FES治療脊髓損傷的原理機(jī)制

FES的作用基礎(chǔ)

功能性電刺激（FES）治療脊髓損傷的理論基礎(chǔ)基于三個關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)：

1.殘留神經(jīng)通路的存在：即使臨床診斷為"完全性"損傷，多數(shù)患者仍存在穿越損傷區(qū)的解剖連續(xù)性纖維。

2.下位神經(jīng)環(huán)路的可塑性：殘留軸突在神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)中表現(xiàn)出可塑性，參與功能恢復(fù)。

3.中樞模式發(fā)生器（CPG）：腰骶節(jié)段存在能產(chǎn)生節(jié)律性運(yùn)動輸出的神經(jīng)回路，可被外部刺激激活。

促進(jìn)功能改善的神經(jīng)可塑性機(jī)制概述

核心作用機(jī)制

Hebbian理論驅(qū)動的神經(jīng)可塑性

FES通過"共同激活，共同強(qiáng)化"的Hebbian可塑性原理增強(qiáng)神經(jīng)連接

1.引導(dǎo)適應(yīng)性重塑：FES通過激活受損神經(jīng)通路，引導(dǎo)有益的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)重組。

2.殘存纖維再激活：FES激活損傷區(qū)周圍的殘存感覺運(yùn)動神經(jīng)元。

3.腦機(jī)接口協(xié)同：動物研究顯示腦控FES可增強(qiáng)大腦與癱瘓肌肉的連接

Hebbian理論解釋FES作用機(jī)制示意圖

中樞模式發(fā)生器（CPG）激活

1.腰骶CPG定位：位于L2節(jié)段的CPG控制髖、膝和足部肌肉。

2.非大腦依賴的運(yùn)動啟動：CPG可在無大腦直接輸入下啟動下肢運(yùn)動。

3.人體CPG證據(jù)：Dimitrijevic等（1998）首次通過硬膜外電刺激在完全性SCI患者中誘導(dǎo)出踏步樣運(yùn)動。

CPG介導(dǎo)的運(yùn)動控制機(jī)制

神經(jīng)重塑的分子基礎(chǔ)

1.SCVsx2:Hoxa10中間神經(jīng)元：單細(xì)胞測序發(fā)現(xiàn)這類興奮性中間神經(jīng)元對FES響應(yīng)顯著，其軸突密集投射至腹側(cè)脊髓運(yùn)動區(qū)

2.網(wǎng)狀脊髓通路重塑：運(yùn)動皮層→前庭核/巨細(xì)胞網(wǎng)狀核（vGi）→腰骶通路的替代性下行控制。

3.前脊髓神經(jīng)元作用：通過長程連接橋接受損節(jié)段，實(shí)現(xiàn)跨損傷區(qū)傳導(dǎo)

FES多系統(tǒng)治療效應(yīng)機(jī)制整合圖

神經(jīng)營養(yǎng)因子上調(diào)

1.BDNF/TrkB通路：FES顯著增加腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）表達(dá)。

2.cAMP信號級聯(lián)：激活PKA→抑制RHO-ROCK通路→減輕髓鞘抑制→促進(jìn)軸突生長。

BDNF/cAMP信號通路在神經(jīng)重塑中的作用

HUIYING

FES治療脊髓損傷的臨床療效驗(yàn)證

上肢功能恢復(fù)

?手術(shù)協(xié)同作用：術(shù)前FES增強(qiáng)供體肌力，術(shù)后促進(jìn)移植肌激活任務(wù)特異性訓(xùn)練：FES結(jié)合肌電控制（MeCFES）顯著改善24例患者抓握力。

?與傳統(tǒng)療法比較：FES +常規(guī)作業(yè)治療（COT）比單純COT顯著提高功能評分

功能性電刺激輔助手部活動系統(tǒng)

下肢功能與運(yùn)動能力

?步行能力：16周FES輔助踏車訓(xùn)練顯著改善SCIM移動子評分代謝與結(jié)構(gòu)改善：FES騎行增加肌肉質(zhì)量、運(yùn)動耐力及攝氧量。

?聯(lián)合干預(yù)效果：全身振動（WBV）同步FES顯著提高平均/峰值血流速度。

自主神經(jīng)功能改善

?心血管調(diào)節(jié)：FES劃船訓(xùn)練顯著提高VO2峰值（最大攝氧量）膀胱功能：骶神經(jīng)根刺激（15脈沖/秒）可促進(jìn)膀胱排空。

?臨床證據(jù)：EES優(yōu)化參數(shù)顯著改善4例患者排尿效率。

神經(jīng)病理性疼痛管理

?疼痛緩解率：53% SCI患者經(jīng)歷難治性神經(jīng)痛。

?外周神經(jīng)刺激：2/20Hz脛神經(jīng)刺激減輕機(jī)械/熱痛覺過敏。

?炎癥調(diào)節(jié)機(jī)制：FES降低血清CRP、IL-6、TNF-α水平。

電刺激后的疼痛門控理論

HUIYING

FES治療參數(shù)與實(shí)施方案

關(guān)鍵刺激參數(shù)

結(jié)論

FES治療脊髓損傷通過多機(jī)制協(xié)同促進(jìn)功能恢復(fù)：在神經(jīng)層面激活CPG并誘導(dǎo)Hebbian可塑性，在分子層面調(diào)節(jié)BDNF/cAMP信號通路促進(jìn)神經(jīng)重塑，在細(xì)胞層面調(diào)控肌纖維轉(zhuǎn)化和炎癥反應(yīng)。臨床研究表明，優(yōu)化參數(shù)（脈寬300-600μs、頻率20-50Hz、振幅個體化）的FES方案可有效改善運(yùn)動功能、膀胱控制和神經(jīng)病理性疼痛。未來研究需進(jìn)一步整合新型刺激技術(shù)，探索急性期干預(yù)策略，并建立個體化參數(shù)預(yù)測模型以最大化治療效果。

HUIYING

回映產(chǎn)品

手持式功能性電刺激儀 FES

該設(shè)備基于功能性電刺激（FES）技術(shù)，通過 低頻脈沖電流（1–100Hz） 刺激目標(biāo)神經(jīng)或肌肉，繞過受損的中樞神經(jīng)系統(tǒng)（如中風(fēng)、脊髓損傷部位），直接誘發(fā)肌肉收縮，以恢復(fù)或輔助運(yùn)動功能。該手持式FES設(shè)備通過 精準(zhǔn)電刺激+智能反饋，為神經(jīng)損傷患者提供非侵入、可定制的運(yùn)動功能重建方案，覆蓋從臨床到家庭的康復(fù)需求。其核心價值在于 “替代-訓(xùn)練-重塑” 三重作用：短期替代癱瘓肌肉，中期促進(jìn)神經(jīng)可塑性，長期恢復(fù)自主運(yùn)動功能。
適應(yīng)癥:

該設(shè)備適用于 神經(jīng)系統(tǒng)損傷導(dǎo)致的運(yùn)動功能障礙，主要臨床應(yīng)用包括：

1.中風(fēng)康復(fù)

上肢功能重建：輔助手部抓握、腕部伸展（如改善勺子握持能力）。

下肢步態(tài)訓(xùn)練：糾正足下垂（如刺激腓神經(jīng)實(shí)現(xiàn)踝背屈）。

2.脊髓損傷（SCI）

肌肉激活：預(yù)防廢用性萎縮（如股四頭肌電刺激維持肌力）。

膀胱功能管理：刺激骶神經(jīng)根改善排尿（需專業(yè)配置）。

3.多發(fā)性硬化（MS） & 腦癱（CP）

痙攣管理：通過拮抗肌刺激抑制異常肌張力（如腕屈肌痙攣緩解）。

4.運(yùn)動醫(yī)學(xué)

術(shù)后肌肉再訓(xùn)練：如膝關(guān)節(jié)置換后股四頭肌激活。

回映手持式功能性電刺激FES設(shè)備示意圖

回映自研type-C轉(zhuǎn)生物電極示意圖

基本參數(shù)

幅值：0~80mA

頻率：1~100Hz

脈寬：0~1000us

淡入淡出時間：0~4s

通斷比：1:5 ~ 1:1

刺激時間：0~30min

脫落檢測：通過實(shí)時阻抗檢測分析電極脫落狀態(tài)確保刺激有效性；